El paciente politraumatizado es uno de los problemas más graves a los que se enfrenta la sociedad moderna, al tiempo que constituye la cuarta causa de muerte de manera general, solo superado por las enfermedades cardiovasculares, neoplásicas y cerebrovasculares.

Asimismo, es la primera entidad causal de mortalidad, en una población con una edad media inferior a los 45 años. Su principal causa son los accidentes de tránsito, que al asociarse con la ingestión de bebidas alcohólicas y otros factores de riesgo como el exceso de velocidad en la conducción de vehículos motores, la inobservancia de las leyes del tránsito, aumentan el daño, duplicando el riesgo de accidentes; aunque se conoce los medios de prevenirlos en numerosas ocasiones, estos no se aplican correctamente.

Se define al traumatismo craneoencefálico como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones.

-TCE cerrado cuando no hay solución de continuidad en la duramadre.

-TCE abierto cuando sí la hay. Ej: fracturas de la base del cráneo que se abren a las cavidades aéreas craneales, heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la bóveda craneal.

Atendiendo a los síntomas

-TCE leve

-TCE moderado

-TCE grave

Siendo:

TCE leve: Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 14-15. Paciente asintomático o con cefalea leve y exploración neurológica normal. Contusión craneal.

TCE moderado: Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 9-12. Amnesia de los hechos. Vómitos persistentes. Cefalea intensa. Intoxicación etílica o por drogas. Imposibilidad de realizar historia clínica. Crisis comicial post-traumatismo sin antecedentes de epilepsia. Vértigo postraumático. No focalidad neurológica. Fractura de cráneo lineal.

TCE grave: Lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS después de la resucitación. Focalidad neurológica. Fractura hundimiento. Signos de fractura de base de cráneo. Lesión penetrante o abierta.

-Será asegurar la vía aérea y el estado hemodinámico.

-Se reevaluará neurológicamente, mediante la escala de Glasgow, patrón respiratorio, tamaño de las pupilas y su reacción a la luz. Si el paciente está sedado nos guiaremos por la exploración en el lugar del accidente, y en caso de duda se podrá revertir la sedación para su valoración.

Se extraerá analítica para realizar hemograma, coagulación, electrolitos en suero, gasometría y pruebas cruzadas. Se practicará Rx de tórax y pelvis en AP, con un aparato portátil a la cabecera del paciente. Sólo cuando se consiga estabilidad hemodinámica y respiratoria, una correcta inmovilización del cuello y con canalización de vía venosa adecuada (una central o dos periféricas), se trasladará al servicio de Rx para proseguir los estudios y la realización de la TAC de cráneo

1) Evitar la hipoxia: establecer adecuado soporte ventilatorio y monitorización continua de la Sat O2 y capnografía para: pO2 = 100 mmHg; pCO2 entre 35-40 mmHg.

2) Mantenimiento de la PPC: si precisa drogas inotrópicas se utilizará noradrenalina; la dopamina y la adrenalina aumentan el consumo cerebral de oxígeno.

-PPC =40 mmHg RN

-PPC=50 mmHg lactantes

-PPC=60 mmHg adolescentes

3) Normovolemia con ligera hiperosmolaridad sérica: PVC adecuada. Deben utilizarse soluciones isotónicas, como cristaloide se empleará SSF y como coloide puede emplearse seroalbúmina al 5 %. No se aconsejan soluciones glucosadas excepto si hay hipoglucemia. El suero glucosado puede favorecer el edema cerebral al arrastrar agua al interior de la célula. La hiperglucemia puede agravar las lesiones isquémicas. Debe mantenerse una hemoglobina mínima de 11gr/dl.

4) Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada (30 %): esta medida está contraindicada en el shock o si se sospecha inestabilidad de la columna cervical, en este caso se puede utilizar la postura anti-Trendelemburg.

5) Analgesia y sedación: el dolor, agitación, inadaptación al respirador incrementan la PIC por lo que la sedación-analgesia es fundamental en el manejo de estos pacientes. Como analgesia se recomienda el fentanilo o cloruro mórfico y como sedación el midazolam, todos ellos en perfusión continua.

6) Anticonvulsivos profilácticos: Se recomienda el uso de anticonvulsivos de forma profiláctica, debido a la mayor frecuencia de convulsiones precoces respecto a los adultos.

7) Control de la temperatura: la fiebre puede llegar a producir HTIC refractaria, por ello debe de tratarse inmediatamente mediante antitérmicos.

8) Evitar hiperglucemias y alteraciones metabólicas: la hiperglucemia está asociada con un peor pronóstico, la hiponatremia y la hipoproteinemia pueden agravar el edema cerebral.

9) Administración de manitol, reponiendo el exceso de diuresis con SSF durante una o dos horas posteriores. Cuanto más rápido se administre, el descenso de la PIC es más precoz, pero de menor duración. Actualmente, se desaconseja la asociación con furosemida.

10) Administración de suero salino hipertónico: es preferible al manitol, por lo que puede ser muy útil en el paciente politraumatizado, al 3 %, 5 %, 7 % y 10 % evaluando hemodinámia

11) Inicialmente normoventilar, la hiperventilación moderada se utilizará posteriormente en UCI después de realizar la medida de la pCO2 por el golfo de la yugular donde debe estar entre un 30-35 mmHg en dependencia del patrón (15).

El TCE sigue siendo uno de los politraumas que más vida joven cobra a la sociedad, por lo que los autores de este trabajo quisieron de forma práctica y concisa exponer después de una revisión del tema una guía de tratamiento por pasos que pueda ser utilizada no solo por nuestra unidad de emergencias sino por el resto de las unidades municipales que atienden al paciente con esta entidad.